Diabetes Mellitus II:REPORTAGEM: Banana verde pode reduzir resistência da glicose à insulina.

Pois é galera. Continuando com as séries de reportagens sobre o Diabetes, o Alexandre achou uma nova reportagem sobre Banana:

(Para aqueles que desejam apenas os resumos dos nossos paineis aconselhamos a barra de Índice ao lado. Os links de cada painel estao indicados e é so clicar em cima dele que o resumo aparecera. Abraço a todos e parabens pelos seus respectivos blogs e apresentaçoes (esperamos com ansiedade os que ainda estao por vir).

Marcos Vinícius, Med 87.

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"A banana verde, ainda pouco aproveitada na alimentação dos brasileiros, poderá auxiliar na prevenção do diabetes tipo 2. Estudo com animais realizado pela química Giselli Helena Lima Cardenette mostra que o amido isolado e a massa de banana verde podem reduzir a quantidade de insulina necessária para manter níveis semelhantes de glicose no sangue, poupando as células do pâncreas."

Para ver a reportagem na íntegra:
http://www.saudeemmovimento.com.br/reportagem/noticia_frame.asp?cod_noticia=2441

Alexandre Malta, Med 87

Painel 1: Introduçao ao Diabetes (Lauro)

Para os aficionados pela língua-mater: o termo “diabetes” é um substantivo masculino e feminino, ou seja, tanto é correto se precedido de artigo feminino ou se precedido de artigo masculino. Além disso, não faz diferença se é dito no singular (diabete) ou no plural (diabetes). Ainda segundo o Dicionário Aurélio, Diabetes é uma “síndrome caracterizada por uma eliminação exagerada e permanente de urina”. Tal definição se deve por uma razão: “diabetes”, em grego, quer dizer “sifão”. Essa associação se dá porque, por volta de 70 d. C., quando a patologia foi descrita, um de seus sintomas era a poliúria (muita urina). Entretanto, essa correlação é mais bem observada em um tipo de diabetes: o insípido. “Lesões do hipotálamo que destroem as células produtoras de ADH causam a doença diabetes insípido, caracterizada pela perda da capacidade renal de concentrar urina. Como resultado, um paciente pode eliminar até 20 litros de urina por dia (poliúria) e bebe grandes quantidades de líquidos. Esta doença não tem nada a ver com o diabetes melito, caracterizado pelo aumento da taxa de glicose plasmática.” (Junqueira, C. L.; Histologia Básica).
Não é o objetivo do grupo se ater à forma insípida dessa doença, visto que essa é mais rara, mas sim se concentrar na forma “Mellitus” (melito), considerada pela OMS (Organização Mundial da Saúde) uma epidemia. O envelhecimento da população e seus hábitos alimentares pouco saudáveis, com propensão ao desenvolvimento de obesidade, estão relacionados ao aumento do número de casos dessa patologia, que é, infelizmente, cada vez mais comum.
Analisando a etimologia de “mellitus”, que em latim quer dizer mel ou adocicado, é possível prever a principal característica desse diabetes: açúcar na urina. Tal sintoma foi detectado no ano de 1670 pelo médico inglês Thomas Willis, que bebeu a urina de um paciente que apresentava poliúria. Procedimento esse nada aprazível, diga-se de passagem. Ainda bem que os métodos de diagnóstico evoluíram e hoje os médicos dispõem de hemogramas completos, exames de urina (sem necessidade do paladar) e até monitores portáteis de glicemia (Accu-chek®, por exemplo)
Os tipos mais comuns do diabetes açucarado são o “Tipo 1 (juvenil)”, “Tipo 2 (adulto ou tardio)” e o “gestacional”. Entretanto, existem também, dentre outros, o “Tipo 1,5 (LADA: Latent Autoimmune Diabetes in Adults)” , que seria parecido com o primeiro tipo, porém se manifestando nas posteridade, e o “Tipo 3”, ainda objeto de estudos, mas que pode ser uma associação dos tipos 1 e 2 e, segundo alguns cientistas, ter relação com o Mal de Alzheimer.
Em 1889, descobriu-se que o pâncreas produzia uma substância capaz de controlar o açúcar do sangue. Essa substância foi chamada “Insulina” (insula significa "ilha" em latim), pois era produzida nas células β das Ilhotas de Langerhans do órgão. Conta a história que cientistas removeram o pâncreas de um cão para demonstrar o seu papel na digestão dos alimentos. Vários dias depois, o guarda do cão percebeu que moscas se juntavam estranhamente na urina do animal e chamou os cientistas. Foram realizados alguns testes e se percebeu que havia açúcar na urina do cão. Assim ficou demonstrada a relação entre o pâncreas e o diabetes pela primeira vez. Esse hormônio facilita o transporte de Glicose para dentro das células através dos receptores chamados GLUT 4 (de Glucose Transporter 4), sensíveis à concentração de insulina. Esse mecanismo é ilustrado a seguir por um esquema extraído de Albert L. Lehninger: Principles of Biochemistry, 4th Edition. W. H. Freeman & Company.

http://img50.imageshack.us/img50/5149/imagem1ku5.png

A insulina é secretada normalmente após as refeições, quando os açúcares são absorvidos no intestino e a concentração deles no sangue aumenta. Isso cria um sinal para que as vesículas contendo o hormônio sejam liberadas.
Veja o que diz a Enciclopédia Barsa sobre a Insulina: “Insulina é o hormônio regulador do nível de açúcar (glicose ) no sangue. Quando esse nível aumenta, as células beta das ilhotas de Langerhans, no pâncreas, passam a secretar o hormônio; quando diminui, a secreção pára, e o fígado libera glicose na corrente sangüínea. A insulina desempenha outras funções importantes: facilita o transporte de glicose para o interior das células, onde ela é oxidada para produzir energia; auxilia a estocagem de glicose (nos tecidos adiposos) e sua conversão em ácido graxo; promove a captação de aminoácidos pelos músculos para a produção de proteínas; e ajuda o fígado a converter glicose em glicogênio (carboidrato armazenado pelos animais).” Daí percebe-se a importância dessa proteína. Segundo Anita Marzooco et. Al: Bioquímica Básica,3ª Edição.Guanabara Koogan; o receptor da insulina tem atividade de proteína quinase, ou seja, atua fosforilando e desfosforilando , seja direta ou indiretamente, enzimas e regulando sua atividade (ativando ou desativando). Por exemplo, por ação da insulina as enzimas glicogênio sintase (glicogênese), fosfofrutoquinase 2 (glicogenólise), piruvato quinase (glicólise e gliconeogênese), piruvato desidrogenase ( piruvato → Acetil-CoA), acetil-coA carboxilase (lipogênese), HMG-CoA redutase (lipogênese) são desfosforiladas, o que causa sua ativação. Já as enzimas glicogênio fosforilase (glicogenólise), frutose 2,6 – bisfosfatase (glicólise e gliconeogênese) e lípase (lipólise) são inativadas pela desfosforilação induzida por esse mesmo hormônio.
O glucagon é o hormônio antagônico à insulina. Também é produzido no pâncreas, mas pelas células α das Ilhotas de Langerhans. O estímulo para sua liberação é a hipoglicemia (baixa concentração de glicose no sangue). Esse hormônio atua induzindo efeitos degradativos sobre o glicogênio, lipídios e proteínas, em especial no fígado e no tecido adiposo. Seus efeitos convergem para a correção dos níveis de glicose sangüínea, e são conseqüências da alteração da transcrição gênica, causadas pela ativação da proteína quinase dependente de cAMP. A figura abaixo, extraída de www.reactome.org exemplifica os efeitos do glucagon:

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Painel 2: Diabetes Mellitus I (Marcos Vinícius)

Diabetes Mellitus – Tipo I


Conceitos Básicos (resumo):

O diabetes mellitus do tipo I é uma doença que responde por cerca de 10-20% do total de casos de Diabetes do Tipo Primário. As causas dessa doença se relacionam a problemas de secreção de insulina pelas células β da ilhotas de Langerhans do pâncreas, que pode ocorrer devido a causa auto-imunes ou idiopáticas, o que gera um conseqüente quadro de hiperglicemia e que em quadros mais agudos se associa a uma Cetoacidose (elevada taxa de corpos cetonicos no sangue alem de uma variação no tampão sanguíneo).
80% dos indivíduos com essa patologia apresentaram os primeiros sintomas antes dos 20 anos de idade o que demonstra a grande relação dessa patologia com os jovens e adolescentes.
Por esses motivos essa patologia também é conhecida como diabetes mellitus insulino-dependente ou diabetes infantil.
Como será mostrado posteriormente as formas de tratamento dessa doenças se baseiam na administração de insulina no paciente.
De maneira geral podemos analisar o Diabetes Mellitus I a partir da analise do seguinte painel ilustrativo:


http://img261.imageshack.us/img261/7310/importantediabetesitz9.jpg

Os Quadros Metabólicos são os seguintes:

Carboidratos

↓ Glicólise ----------↑ Gliconeogênese
↑ Glicogenólise ----↓ Glicogênese

Lipídios
↓ Lipólise -----↑ Lipogênese
↓Cetólise -------- ↑Cetogênese

Proteinas:

↓ Proteogênese e Transcrição --------- ↑ Proteólise

Introdução e recapitulação: (Leia o Resto deste post se tiver tempo)

A primeira coisa que se deve ter em mente é a questão da deficiência da produção ou secreção de insulina através das células β da ilhotas de Langerhans do pâncreas. Esse problema normalmente tem dois grandes motivos:
1. Auto-imune: no caso da ação auto-imune, alguma resposta do organismo leva a destruição das células β, e isso gera um problema na produção e secreção de insulina (ataque feito pelos anticorpos). São motivos que sensibilizam essa resposta auto-imune:
i. Vírus
ii. Infecções
2. Idiopático: os fatores idiopaticos são aqueles que não apresentam embasamento cientifico para serem completamente elucidados. Os fatores genéticos associados a fatores ambientais são possíveis causas do Diabetes Mellitus I, entratando não se sabe bem ao certo como isso ocorre.

Antes de prosseguir com o trabalho é importante citar que o quadro de hipoinsulinemia só se torna evidente durante a destruição de mais de 90% das células β do pâncreas.
A destruição supracitada leva a problemas de secreção da insulina. Isso quer dizer que a glicose não mais é fator controle da concentração de insulina no sangue (perda do mecanismo das kAtps). Além disso, o acometido por essa doença passa a apresentar um quadro de hipoinsulinemia. É possível perceber, dessa forma, que o quadro metabólico de um paciente com Diabetes Mellitus I é muito semelhante ao quadro de uma pessoa em jejum (os dois apresentam alta concentração de insulina no sangue). Porém, os quadros clínicos dos dois tipos de paciente são diferentes. Um exemplo dessa diferença é a concentração de glicose no sangue (no jejum é baixa, na diabetes Mellitus tipo I é variável com ênfase na hiperglicemia).
Outro fator relevante que se deve ter em mente é que a ação do hormônio Glugagon, produzido pelas células α do pâncreas, apresenta relação diametralmente oposta àquela sensibilização gerada pelos níveis de insulina no sangue, ou seja, as regulações de glugacon e da insulina são oposta na maioria das regelações e respostas metabólicas. É imprescindível saber que a concentração de glicose alta no sangue, em condições ordinárias, leva a um aumento da secreção de insulina e a inibição da liberação do glucagon. A baixa concentração de glicose gere exatamente uma regulação contraria a esta que foi descrita. Veja ainda que o controle promovido pela concentração de glucagon é realizado indiretamente pela concentração sanguínea de glicose. Na realidade a regulação da produção e secreção do hormônio glucagon é feito pela concentração de insulina, na qual quanto maior a concentração de insulina, maior será a inibição da secreção de glucagon e mais baixa será sua concentração sanguínea.
Na analise do Diabetes Mellitus tipo I a insulina apresentará baixa concentração (hipoinsulinemia), enquanto que o glucagon apresentará alta concentração sanguínea.

Atuação da insulina (quadro de hipoinsulinemia):

A razão insulina por glucagon (baixa no caso do Diabetes Mellitus tipo I) tem papel importante em três níveis metabólicos. Por isso, a concentração baixa desse hormônio afetará o organismo da seguinte forma:

1. Metabolismo dos carboidratos (Parte vermelha no diagrama): Concentração de Glicose no sangue elevada.
a. Captação de Glicose pelos Glut´s insulino-dependente não estimulada: sem captação de grande quantidade de glicose pelos músculos e tecido adiposo.
b. Glicólise é inibida enquanto que a Gliconeogênese é estimulada:
i. No período abortivo: a insulina tenderia a estimular a síntese de glicoquinase (controle da via glicolitica no fígado) e piruvato quinase (fosfoenolpiruvato virando piruvato – décima reação da glicólise). Isso não acontece devido a deficiência de secreção de insulina.
ii. A insulina se relaciona a desfosforilação de determinadas enzimas enquanto que o glugacon, e a epinefrina, atuam na fosforilação de dadas enzimas (6-fosfofruto-2-quinase/2,6-bisfosfato)
iii. No período de jejum: o glugacon leva a expressão dos genes estruturais da fosfoenolpiruvato carboxiquinase, piruvato carboxilase, frutose 1,6-bisfosfatase (enzimas das fases controles da gliconeogênese). Inibição dos genes de transcrição da glicoquinase. Isso pode ocorrer (no jejum existe uma aceleração da gliconeogênese e desaceleração da glicólise – tendência a hiperglicemia).
c. Atuação da insulina na regulação do complexo Piruvato desidrogenase: Levaria a repressão da PDK 4 e Indução de PDP1 e 2. A falta de insulina leva a não-reperssao do PDK4, enzima que leva a inibição do complexo piruvato desidrogenase o que leva a um bloqueio da oxidação da glicose.
d. O hipoinsulinemia também gera uma estimulação da glicogenólise e inibição da glicogênese.
i. A síntese de gligogenio no músculo ocorre quando as enzimas são desfosforiladas. Efeito dependende da desfosforilaçao de proteínas como a proteína quinase B. Bloqueio da proteína quinase A (queda no nível de cAMP e conseqüentemente a fosforização e ativação de proteínas que estimulam a degradação de glicogênio)

Resumindo a hipoinsulinemia: ↓Inibe - ↑Estimula

↓Glicólise----------↑Gliconeogênese
↑Glicogenólise ---- ↓Glicogênese

O quadro acima demonstra a influencia da hipoinsulinemia (e de certa forma da alta concentração do glugagon) no metabolismo. É fácil perceber que existe uma tendência a acumulação de glicose gerando um quadro de Hiperglicemia, quadro este que é responsável por varias complicações que serão vistas nos próximos painéis. Uma possível conseqüência direta da hiperglicemia é a hiperosmolaridade sanguinea (Sangue muito concentrado - vide comentarios sobre o post), que pode caminhar para um quadro de desidratação.


2. Metabolismo dos lipídios: (Parte em azul no diagrama): Formação em casos agudos de quadros de cetose (concentração elevada de corpos cetônicos no sangue) somadas a uma acidose (mudança no tampão sanguíneo fruto dos corpos cetônicos).
a. A insulina tem papel importante na inibição da lipólise e estimulação da lipogênese.
i. A insulina atua desde a entrada de glicose nas células até na transcrição de genes codificadores enzimas da via.
ii. Estimulação de entrada de precursores no tecido adiposo para síntese de ácidos graxos assim como do glicerol-3-fosfato (formação do Glicerol, importante no armazenamento na forma de triglicérides).
iii. Estimulação da acetil-Coa Carboxilase (formação de Malonil-Coa).


↓Lipólise -------- ↑Lipogênese


Como podemos ver a insulina estimula a síntese de lipídios a partir de carboidratos. No caso de Hipoinsulinemia (com presença ou não de níveis elevados de glugagon), existe uma inibição do lipogênese somada a uma estimulação da lipólise. Com isso as reservas energéticas armazenadas como lipídios tendem a ser degradada formando Acetil-Coa. A maior parte dos lipídios não podem ser convertidos a carboidratos e após degradados seguem o ciclo de Krebs para que energia seja conseguida através da formação das enzimas reduzidas (NADH e FADH2).
Em situações agudas, a quantidade de Acetil-coa é tão grande que parte dessa segue uma via alternativa conhecida como cetogênese. A cetogênese é responsável pela formação dos corpos cetônicos a partir da junção de várias moléculas de Acetil-Coa.

↓Cetólise -------- ↑Cetogênese

Corpos cetônicos são estruturas químicas que carregam carbonos oxidados pelo tecido hepático para outros tecidos funcionando como uma forma alternativa de energia. Existem três principais tipos de corpos cetônicos: Acetoalcetato, acetona, β-hidroxibutirato.
Uma concentração muito elevada de corpos cetônicos no sangue é conhecida como cetogênese. Alem disso, esses corpos cetônicos apresentam características ácidas e por isso levam a uma mudança no tamponamento sanguíneo o que genericamente é conhecido como acidose e que pode levar a vários distúrbios como desidratação dos tecidos corporais assim como distúrbios hidroeletrolíticos. É justamente nesse ponto que entra o conceito de Cetoacidose diabética que se baseia nos quadros supracitados.


3. Metabolismo de Proteínas (Parte roxa do diagrama): É justamente nesse metabolismo que tanto a insulina como o glugagon apresentam uma função em comum: aumentar a captação de aminoácidos pelo célula. Entretanto cada um leva a um caminho especial:
a. A insulina estimula a síntese protéica a partir do aumento dos aminoácidos absorvidos.
b. Já o glucagon estimula a degradação dos aminoácidos o que leva a formação de mais uréia e a maior perde de nitrogênio na urina.

↓Proteogênese e Transcrição ---------- ↑Proteólise

É justamente o quadro de degradação de proteínas que predomina o que leva a perde maior de nitrogênio ao organismo. Isso pode gerar seqüelas graves já que o nitrogênio é importante na síntese protéica e de outros compostos essenciais ao corpo. Como o músculo é o grande reservatório protéico, pacientes podem desenvolver um quadro de fraqueza muscular.

Referencial Bibliográfico

http://ticoeur.iquebec.com/fonds_ecran/enfants/enfants_coquins.jpg, ultimo acesso dia 28 de junho de 2008.

http://www.analitic.com.br/imagens/faq_sintomas.gif,ultimo acesso dia 28 de junho de 2008.

http://www.bemnanet.com.br/carne_humana.jpg,ultimo acesso dia 28 de junho de 2008.

http://www.conteaqui.com.br/images/gordura_trans.jpg , ultimo acesso dia 28 de junho de 2008.

http://www.emv.fmb.unesp.br/aulas_on_line/Endocrinologia/diabetes_mellitus/imagens/figura14.jpg , ultimo acesso dia 28 de junho de 2008.

http://www.geocities.com/capecanaveral/launchpad/9071/glicose.gif , ultimo acesso dia 28 de junho de 2008.

http://www.professorsoares.adv.br/diabete3.jpg , ultimo acesso dia 28 de junho de 2008.

http://www.thetriplehelix.org/wordpress/wp-content/uploads/2006/11/dna.jpg , ultimo acesso dia 28 de junho de 2008.

http://www.um.es/molecula/gralipi/lip.gif , ultimo acesso dia 28 de junho de 2008.

LEHNINGER, A.L.; NELSON, D. L.; Princípios de Bioquímica, Terceira Edição, Editora Worth Publishers, 2002.

Marzzoco, A. & Baptista, B., Bioquímica Básica, Segunda Edição, Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 1999.

Marcos Vinícius, Med 87

Painel 3: Diabetes Mellitus 2 (Naiara Galvao)

O Diabetes tipo 2, antigamente chamado de diabetes insulino-independente, caracteriza-se por resistência à insulina. O DM do tipo 2 possui, em sua base, 3 alterações fisiológicas: secreção reduzida de insulina, resistência periférica à insulina e produção hepática excessiva de glicose. Quando o organismo tem problema para usar a insulina adequadamente, as células não absorvem suficientemente açúcar do sangue. O resultado é uma alta na taxa de açúcar no sangue (hiperglicemia). A secreção de insulina aumenta no início em resposta à resistência a fim de manter a tolerância normal à glicose. Posteriormente, verifica-se uma deficiência leve ou moderada na secreção de insulina, causada pelo estresse nas células β do pâncreas. A resistência à insulina pode ser uma conseqüência da redução no número de receptores de insulina, de defeito na sinalização da PI3K(fosfatidil-inositol-3-quinase), o qual diminui a movimentação do GLUT4 para a membrana plasmática e/ou de níveis elevados de ácidos graxos livres.
A resistência à ação da insulina é invariavelmente encontrada em todo e qualquer paciente tanto a nível central (fígado) como a nível periférico (tecido adiposo e, sobretudo músculos). Os tecidos mais afetados pela resistência à insulina são o muscular, hepático e os adipócitos. A resistência à insulina a nível hepático se expressa por excessiva produção de glicose em jejum e redução na captação hepática de glicose no período absortivo. A resistência à insulina a nível periférico se traduz por redução na captação de glicose pelo músculo mesmo após exposição a níveis normais ou elevados de insulina. A insensibilidade tecidual à insulina cria a necessidade de graus crescentes de hiperinsulinemia, o que exige aumentos progressivos no débitos pancreático de insulina o que poderá (e freqüentemente o faz) levar à exaustão funcional das células beta. Sabe-se que o diabetes do tipo 2 possui um fator hereditário maior que no tipo 1. Além disso, há uma grande relação com a obesidade e o sedentarismo. É mais comum em adultos acima de 40 anos (pois o pâncreas pode não funcionar adequadamente, ou as células podem se tornar incapazes de usar a insulina produzida por ele), principalmente se estes estão acima do peso. Crianças e adolescentes acima do peso também podem ter este tipo de diabetes. Uma de suas peculiaridades é a contínua produção de insulina pelo pâncreas. O problema está na incapacidade de absorção das células musculares e adiposas.

Fatores de Risco:

• Obesidade;
• Histórico;
• Idade;
• Raça/etnia (afro-americanos, hispano-americanos, americanos nativos, islandeses do Pacífico, por exemplo);
• Sedentarismo;
• Fumar.

Principais Sintomas (relacionados ao excesso de glicose no sangue, hiperglicemia é tóxica):

• Infecções freqüentes;
• Alteração visual (visão embaçada);
• Dificuldade na cicatrização de feridas;
• Formigamento nos pés;
• Furunculose;
• Aumento na micção (poliúria);
• Sede excessiva e ingestão de muito líquido;
• Cansaço;
• Perda de peso.

O diabetes é, antes de tudo, uma doença CATABÓLICA, ele diminui a energia de toda as funções humanas. Várias funções podem ser afetadas. Ela diminui o peso do indivíduo, altera a circulação sanguínea e reduz as defesas naturais contra infecções. O fumo potencializa as complicações da doença, estimula a liberação de hormônios capazes de causar a redução dos vasos sangüíneos, o que pode aumentar a pressão arterial, sobrecarregar a função do coração e agravar a insulino-resistência. “O fumo dificulta a ação da insulina na sua atividade hipoglicemiante”.Fumar contribui para um controle ineficiente da glicose no sangue, interferindo com o “timing”e efeitos da insulina. Também eleva o nível da glicose, o que também contribui para um pobre controle da diabetes.

SÍNDROME METABÓLICA

A síndrome metabólica e o diabetes tipo 2 aumentam o risco de doença coronariana, derrame cerebral e doença das artérias periféricas. A DM tipo 2 geralmente associada à Sídrome Metabólica ou Síndrome X, é um quadro onde ocorre: obesidade, resistência à insulina, hipertensão arterial, dislipdemia (níveis plasmáticos aumentados de trigliceróis e LDL-colesterol e reduzidos de HDL-colesterol.). É um transtorno complexo, caracterizada por um conjunto de fatores de risco cardiovasculares, relacionados com resistência à insulina e obesidade abdominal. É importante a da ênfase à associação da SM com doença cardiovascular.

• Microalbuminúria: A presença de microalbuminúria, isto é, um aumento da excreção urinária de albumina acima do ideal, é um dos fatores associado à resistência insulínica, Síndrome Metabólica e doença cardiovascular (principal causa de morte em pacientes com diabetes do tipo 2).
• Hiperuricemia: A hiperuricemia (ácido úrico elevado no sangue) está associado a pacientes com obesidade, diabetes, hipertensão e dislipidemia.
• Obesidade: A obesidade, especialmente de distribuição abdominal, associa-se a fatores de risco cardiovasculares como: dislipidemia (alteração de colesterol e triglicérides), hipertensão arterial e Diabetes Mellitus tipo 2.

DIABETES GESTACIONAL

O diabetes gestacional é a alteração das taxas de açúcar no sangue que aparece ou é detectada pela primeira vez na gravidez. Pode persistir ou desaparecer depois do parto.

Fatores de Risco:

• Idade acima de 25 anos;
• Obesidade ou ganho excessivo de peso na gravidez atual;
• Deposição central excessiva de gordura corporal (gordura em excesso no tronco);
• História familiar de diabetes em parentes de 1o grau;
• Crescimento fetal excessivo, hipertensão ou pré-eclâmpsia na gravidez atual;

Hormônios: No período da gravidez, a placenta (órgão responsável pela nutrição do feto) produz algumas substâncias (hormônios) em grande quantidade. Embora imprescindíveis para o desenvolvimento do bebê, os hormônios criam resistência (dificuldade) à ação da insulina no organismo materno. Todas as mulheres grávidas têm algum grau de resistência insulínica, mas as mulheres com diabetes gestacional apresentam uma resistência mais exagerada.O diabetes gestacional costuma aparecer por volta da vigésima quarta semana de gravidez, exatamente quando a placenta começa a produzir grandes quantidades de hormônios. Por isso o rastreamento para o diabetes gestacional ocorre nesse período. O diabetes gestacional aumenta as chances de a mulher desenvolver o diabetes tipo 2 no futuro.
Hormônio lactogênio placentário humano: encontrado no plasma da gestante a partir da 4ª semana de gestação. Tem efeito lipolítico, aumenta a resistência materna à ação da insulina e estimula o pâncreas na secreção de insulina, ajudando no crescimento fetal, pois proporciona maior quantidade de glicose e de nutrientes para o feto em desenvolvimento.

DIABETES TIPO MODY
Diabetes de ínicio precoce (em geral antes dos 25 até os 55), o modo de transmissão é autossômico dominante, é caracterizado pelo defeito primário na secreção de insulina, é praticamente assintomático. Existem vários subtipos de diabetes tipo Mody, hoje são conhecidos seis genes responsáveis pelo desenvolvimento da doença, permitindo a sua classificação em seis subtipos distintos: MODY 1, MODY 2, MODY 3, MODY 4, MODY 5 e MODY 6.

Bibliografia:
http://www.policlin.com.br/drpoli/094/
http://members.tripod.com/drmiccoli/diabetes.htm
http://www.roche.pt/emagrecer/excessodepeso/doencas.cfm
http://www.diabetesnoscuidamos.com.br/conteudo.asp?id=3
http://virtual.epm.br/material/tis/curr-bio/trab2000/insulina/principal.htm

Painel 4: Complicaçoes (Mariana Marques)

Complicações do diabetes

Existem dois tipos de complicações do diabetes: as crônicas e as agudas. As agudas acontecem mais rapidamente por descuido ou por situações inesperadas, normalmente sendo associadas a problemas no tratamento (falta de tratamento, ou tratamento errado). Já as crônicas são os problemas que surgem com os anos, devido à constante exposição do organismo à hiperglicemia, tendo também muitos fatores genéticos envolvidos.

Complicações agudas

As complicações agudas mais comuns são a hiperglicemia, a hipoglicemia, a cetoacidose, e o estado hiperosmolar não cetótico.

Hiperglicemia/ Hipoglicemia

Às vezes as pessoas estranham quando vêem um diabético levando consigo um bombom ou uma balinha. Costumam estranhar esse fato pois um problema muito comum da diabetes é a hiperglicemia, o excesso de glicose no sangue (valores acima de 200mg/dL). Esse quadro acontece quando não há o controle correto da alimentação, quando a dosagem da medicação é insuficiente, quando há tensão emocional ou devido a doenças agudas.
Quando há tensão emocional, há liberação de epinefrina (adrenalina), que age no metabolismo de forma parecida com o glucagon, estimulando a gliconeogênese, a glicogenólise e a degradação de triacilgliceróis, aumentando o nível de glicose no sangue.
A alta taxa de glicose no sangue leva à hiperosmolaridade, que causa distúrbios hidroeletrolíticos e desidratação. A hiperosmolaridade será explicada mais adiante.
Porém, há um outro tipo de complicação contrário a esse, que é a hipoglicemia, baixo nível de glicose no sangue (abaixo de 70mg/dL). Esse problema ocorre quando há dose excessiva de insulina, quando o diabético demora a se alimentar, quando ele faz exercícios físicos exagerados, quando há ingestão de bebidas alcoólicas (o álcool inibe a gliconeogênese) ou por vômitos e diarréias.
O corpo humano tem um mecanismo de defesa contra a hipoglicemia: quando os níveis de glicose chegam abaixo de 55mg/dL, ocorre a liberação de glucagon e epinefrina (hormônios contra-reguladores, que promovem o aumento da glicemia).
A maioria dos sintomas clássicos da hipoglicemia são causados pelo efeito da epinefrina no organismo, que são tremores, ansiedade, nervosismo, palpitações, taquicardia, sudorese, calor, palidez, frio, languidez , pupilas dilatadas. O glucagon também causa efeitos no organismo, que seriam a fome, borborigma (“ronco” do estômago), náusea, vômito, desconforto abdominal.
Há também os efeitos da falta de glicose suficiente para o cérebro realizar suas atividades, há então o começo das manifestações neuroglicopênicas, que são os sintomas neurológicos, como atividade mental anormal, cansaço, fraqueza, apatia, visão embaçada, etc.
Nessas situações o diabético deve ingerir alimentos, de preferencia de rápida absorção, como balinhas por exemplo. Não é aconselhável comer chocolate para aumentar a glicemia, uma vez que sua absorção é lenta.

O quadro abaixo relaciona alguns dos sintomas da hipoglicemia e alguns dos sintomas da hiperglicemia.

http://img80.imageshack.us/img80/1466/tabela1ph7.jpg

Cetoacidose e Hiperosmolaridade Não cetótica (Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico)

Essas complicações são muito relacionadas e tem características muito parecidas. O que vai diferenciar uma da outra é a presença de insulina na hiperosmolaridade não cetótica, enquanto na cetoacidose há uma deficiência de insulina.

Complicação típica da Diabetes Mellitus (DM) I, a cetoacidose é caracterizada pela deficiencia relativa ou absoluta da insulina, que pode se associada ou não ao aumento dos hormônios contra-reguladores (glucagon, catecolaminas, cortisol, hormônio do crescimento).
O aumento dos hormônios contra reguladores (cortisol, catecolaminas, glucagon, GH), em conjunto com uma baixa de insulina leva o organismo a um quadro de aumento da lipólise, aumento da proteólise, aumento da gliconeogênese, e diminuição do uso de glicose pelos tecidos periféricos.
O aumento da gliconeogênese e a diminuição do uso de glicose pelos tecidos periféricos aumentam ainda mais a taxa de glicose no sangue. Esse excesso de glicose vai deixar o sangue com uma hiperosmolaridade, o que vai causar desidratação intracelular, que pode causar diminuição da consciência. Como os rins não conseguem reabsorver toda a glicose que passa para a urina, o paciente começa a ter glicosúria (glicose na urina). A glicose na urina causa diurese osmótica (aumento de água na urina por osmolaridade), gerando desidratação e aumento da viscosidade sanguínea. Junto com a água, perde-se também eletrólitos pela urina, o que causa um distúrbio hidroeletrolítico.
O aumento da degradação de lipídeos libera corpos cetônicos na corrente sangüínea pelo acúmulo de acetil-CoA. Quando a capacidade do fígado de produzir os corpos cetônicos supera a capacidade dos tecidos de absorvê-los, eles se acumulam na corrente sanguínea, caracterizando a cetose. Os corpos cetônicos causam um quadro de acidose sanguínea, pois abaixam o pH do sangue. O hipotálamo interpreta a queda do pH sanguíneo como excesso de ácido carbônico vindo do gás carbônico e estimula uma hiperventilação. O excesso de corpos cetônicos também provoca cetonúria, que sobrecarrega os rins.
O aumento da proteólise aumenta a taxa de uréia no sangue, também sobrecarregando os rins.
Os sintomas clássicos são polifagia (aumento da fome), polidipsia (sede), poliúria (aumento da diurese), a respiração acidótica (devido aos corpos cetônicos), e alteração do sensório.

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Siglas:
GH- hormônio do crescimento
AA- aminoácidos
AGL- Ácidos Graxos Livres
EHH- Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
CAD- Cetoacidose Diabética

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A hiperosmolaridade hiperglicêmica é característica da DM II, e difere da cetoacidose pela presença de insulina, que evita o aumento da proteólise, gliconeogênese e lipólise. Como a lipólise não está estimulada, não há formação de corpos cetônicos, como na cetoacidose. O quadro geral é baseado na hiperosmolaridade, explicada acima.


Complicações crônicas

São as complicações resultantes da exposição constante do organismo à hiperglicemia. As principais são as macroangiopatias (infarto e acidente vascular cerebral, principalmente), as microangiopatias ( retinopatia diabética e nefropatia diabética) e as neuropatias. Também será explicado o pé diabético, que é uma conseqüência das angiopatias e das neuropatias.
Apesar de os problemas parecerem distintos, eles têm suas origens em 3 fatores principais que surgem devido à hiperglicemia:
Alterações hemodinâmicas.
O aumento da atividade da via dos polióis
O aumento da glicação não enzimática

As alterações hemodinâmicas são relacionadas ao aumento da osmolaridade, e já foram explicadas anteriormente na parte de cetoacidose.

Quando há uma grande concentração de glicose no sangue, as células que não dependem de transportadores de glicose acabam ficando com uma alta concentração de glicose intracelular, refletindo a concentração plasmática. Nesse caso, ativa-se a via dos polióis, representada abaixo:

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A enzima aldose redutase transforma glicose em sorbitol com gasto de NADPH, e depois o sorbitol é transformado em frutose com gasto de NAD. A ativação dessa via é problemática, uma vez que o sorbitol se acumula nas células, pois sua degradação é menos eficiente que sua formação, e ele não consegue atravessar a membrana plasmática. Esse acúmulo de sorbitol aumenta a osmolaridade da célula, que começa a absorver muita água. Esse desequilíbrio prejudica as células, algumas vezes causando morte celular.
Outro prejuízo da ativação dessa via é o aumento do estresse oxidativo, uma vez que o uso do NADPH por essa via compete com o uso para reduzir o estresse oxidativo.

A glicação não enzimática é a ligação da glicose à extremidade amino terminal de proteínas formando compostos insolúveis- produtos finais da glicosilação avançada (PFGAs). Esses produtos se acumulam nos tecidos e vasos, causando o espessamento da membrana basal dos capilares, diminuindo sua luz. Os PFGAs também promovem resposta inflamatória, secreção de citocinas pró-inflamatórias por macrófagos, estímulo a agregação plaquetária, proliferação de células mesangiais (glomérulo dos rins) e síntese de colágeno e de matriz extracelular.
A glicação não enzimática promove também o acúmulo de LDL e diminuição de HDL, pois as LDLs glicadas são metabolizadas mais lentamente e formam trombos que obstruem vasos, já as HDLs glicadas são metabolizadas mais rapidemente..

Macroangiopatias

São doenças ateroscleróticas não exclusivas dos diabéticos, mas se manifestam precocemente nesses pacientes. A hiperglicemia, hiperlipidemia, hipertensão arterial, acúmulo de LDL e redução de HDL, distúrbios na coagulação e o agregamento plaquetário favorecem o quadro de aterosclerose em diabéticos. Suas conseqüências mais sérias são o infarto agudo do miocárdio e o acidente vascular cerebral.

Microangiopatias
Diminuição do lúmen dos capilares devido ao espessamento da membrana basal ou seu entupimento por ateromas ou por agregação plaquetária. Atinge todo o corpo, mas tem seus efeitos mais evidentes em dois locais: o olho (retinopatia diabética) e os rins (nefropatia diabética).

Nefropatia diabética

O espessamento da membrana basal dos capilares, o aumento da matriz mesangial, o excesso de células mesangiais e o aumento do fluxo sanguíneo nos capilares aumentam a pressão dentro dos glomérulos. Esse aumento de pressão causa lesão celular direta. Com o tempo o ritmo de filtração diminui e os glomérulos perdem sua seletividade, causando proteinúria. Esse quadro depois pode levar à insuficiência renal.

Retinopatia diabética

O acúmulo de sorbitol mata os pericitos (células contráteis que regulam o calibre da miscrocirculação da retina), tornando os capilares mais susceptíveis a aneurismas e a hemorragias. As hemorragias levam à hipóxia (falta de oxigênio) tecidual, o que leva à liberação de fator de crescimento de endotélio capilar, que promove a formação de neovasos. Esses vasos são muito frágeis e se rompem facilmente causando hipóxia e retomando o ciclo, o que caracteriza a chamada retinopatia diabética proliferativa. Há também o aumento da permeabilidade vascular, o que intensifica esse processo.

Neuropatia diabética

As neuropatias diabéticas ocorrem devido à morte das células de Shwann que formam a bainha de mielina devido ao acúmulo de sorbitol. Há também redução da atividade da enzima Na/KATPase que mantém o potencial de membrana para propagar os impulsos nervosos.
As neuropatias diabéticas são divididas em três grupos:
Mononeuropatias: normalmente causada por hipóxia do tecido nervoso, afeta apenas unilateralmente . Causa paralisia motora. Comumente as síndromes mononeuropáticas se resolvem espontaneamente após algumas semanas.
Polineuropatias periféricas e simétricas: perda sensorial ascendente nas extremidades. Primeiramente nos membros inferiores, causando a sensação de bota, e depois nos membros superiores, causando sensação de luva.
Neuropatia autonômica: desnervação simpática ou parassimpática de qualquer órgão. Ex: disfunção sexual masculina (ejaculação retrógrada/ impotência sexual). (esse caso é também gerado pelas angiopatias).

Pé diabético

É resultado das neuropatias somadas às angiopatias. Com a perda da sensibilidade, o pé sofre diversos traumas, que variam desde pressões excessivas em certos pontos ao caminhar, sapatos apertados a lesões com objetos perfurantes. Ocorre então a formação de uma úlcera, que pela má vascularização e pelos problemas de agregação plaquetária é de difícil cicatrização. Como há problemas no sistema imune, freqüentemente as úlceras evoluem para infecções. A diabetes é a principal causa de amputações não traumáticas de membros inferiores nos Estados Unidos.

Referencial Bibliográfico

Links: http://pt.wikipedia.org/wiki/Hipoglicémia

http://virtual.unipar.br/courses/FARMACOAPLICENF/document/Diabetes/Cetoacidose_diabética.pdf?cidReq=FARMACOAPLICENF

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0104-42302007000500022&lng=pt&nrm=iso&tlng=pt

http://www.emv.fmb.unesp.br/aulas_on_line/Endocrinologia/diabetes_mellitus/pdf/diabetesmellitus.pdf

: http://www.diabetes.org.br/diabetes/complicacoes/

medicina.fm.usp.br/endoresidentes/protocolo/dm_compagudas.pdf

www.scielo.br/pdf/ramb/v45n3/1661.pdf

medicina.fm.usp.br/endoresidentes/roteiro/diabetes_mellitus_roteiro.pdf
www.medicina.ufba.br/educacao_medica/atualizacao/ext_pediatria/cetoacidose.pdf
www.fmrp.usp.br/revista/2003/36n2e4/27cetoacidose_diabetica_estado_hiperglicemico_hiperosmola.pdf

Painel 5: Tratamentos (Alexandre Malta)

“A diabetes mellitus é incurável; entretanto, se for controlada, permite uma
vida longa e saudável sem prejudicar a qualidade de vida”.

Tratamento

O termo “tratamento” não é muito correto, quando se trata de diabetes, visto que não se objetiva a cura; desse modo, os termos “controle” e “acompanhamento” seriam mais adequados quando se trata dessa síndrome metabólica.
Assim, um diabético procura evitar ou diminuir sinais relacionados à hiperglicemia, hipoglicemia e complicações agudas. O tratamento, portanto, deve permitir ao paciente a auto-suficiência quanto às mudanças de hábitos, dieta e medicação, sem alterar drasticamente a qualidade de vida.
O controle de diabetes pode ser divido em gerais (mudanças de hábitos) e medicamentoso (insulinoterapia ou antibiabéticos orais).

Tratamentos gerais:
Independentemente do tipo de diabetes, o tratamento sempre começa nas mudanças de hábitos. O diabético, necessariamente, deve adequar seu cotidiano à insuficiência da absorção de glicose. Assim, são necessárias dietas específicas e exercícios físicos regulares; além de parar com o fumo e com uso de outros componentes químicos, como, por exemplo, o álcool.

• Parar de fumar: medida essencial, uma vez que o fumo aumento o risco de doenças cardiovasculares.
  
• Interrupção do uso de bebidas alcoólicas: o consumo de álcool em diabéticos aumenta o risco de hipoglicemia, pois sua oxidação produz grandes níveis de NADH, favorecendo a fermentação lática. Impossibilita-se, portanto, a gliconeogênese, cujo piruvato, em vez de formar glicose, será convertido a lactato; podendo ocorrer, pois, níveis hipoglicêmicos. Além disso, a ingestão de álcool pode agravar a neuropatia e a hipertrigliceridemia.
  
• Dieta: a alimentação é fundamental para o controle glicêmico do diabético, além de ser importante na diminuição de complicações micro e macrovasculares. A alimentação ideal deve evitar a hipoglicemia e garantir níveis adequados de lipídios. Dessa forma a dieta possui um volume calórico suficiente para a manutenção do peso ideal do paciente. É necessário que ela seja equilibrada em proporções entre carboidratos (55%), proteínas (10%) e gorduras (30%), obedecendo a seguinte pirâmide:
  OBS: existem dois tipos de carboidratos: os de rápida e os de lenta absorção. O diabético, portanto, deve primar pela ingestão de carboidratos de lenta absorção como pão integral, feijão, cereais; visto que esses evitam a hiperglicemia pós-prandial (elevação da glicose sanguínea após as refeições).
  
• Exercícios: contribui para a melhora da saúde e qualidade de vida, diminuindo o risco de doenças cardiovasculares e melhorando o condicionamento cardio respiratório. O diabético deve, entretanto, sempre monitorar seus níveis insulino-glicemicos durante toda a pratica do exercício, de fora a evitar hipoglicemias e complicações. Existe uma pirâmide da Atividade Física proposta inicialmente pelo Departamento de Saúde Americano (US Department of Health and Human Services).Esta versão é uma prática e simpática adaptação de Kátia Maciel:
  

Tratamento Medicamentoso:

Diabetes Mellitus I
A diabetes mellitus tipo 1, além das mudanças de hábitos, deve ser acompanhada com a insulinoterapia. Isto é, aplicação de insulina sintética para manutenção dos níveis glicêmicos. Existem hoje no mercado 4 tipos de insulina dividas de acordo com seu tempo de ação. Elas são:

• Ultra-Rápida: Lispro e Aspart, que apresentam um grande pico de absorção de insulina; usados, geralmente, para evitar a hiperglicemia pós-prandial;
  
• Rápida: Insulina Regular, aplicada ao acordar e no final da tarde; garantem a insulinemia em níveis adequados para as refeições do dia;
  
• Intermediária: NPH e Insulina Lenta; responsável pela manutenção dos níveis de insulina “normais” durante todo o dia;
  
• Longa: Glargina/Basal e Insulina Ultra-lenta; mantém os níveis de insulina normais durante períodos pré-prandiais e de jejum;
  
• Em 2006 foi criada a Insulina Inalável, que tinha efeito ultra-rápido, no entando foi retirada do mercado pela EXUBERA® e NEKTAR ®. (http://www.diabetesbrasil.com.br/sp_int.php?ses=110).
  

A utilização da insulina pode ser efetuada de dois modos. O modo intensivo é realizado com injeções de ultra-rápida, três vezes ao dia, antes das refeições (café-da-manha, almoço e jantar), juntamente com duas aplicações de ultralentas (uma pela manha, outra à noite). É importante observar que esse tratamento é suscetível a crises de hipoglicemia. Assim, a dieta é imprescindível na insulinoterapia intensiva. O outro modo de utilização seria o mais comum, isto é, duas aplicações de insulina Regular (uma pela manha e outra no final da tarde) e duas aplicações de insulina Intermediária simultaneamente com a regular.
Na insulinoterapia o diabético deve ficar atento na sua aplicação. A injeção deve atingir o subcutâneo, ou seja, a agulha não deve ser inserida muito a nível da epiderme, nem muito profunda a nível muscular. Além disso, é necessário um rodízio no local de aplicação, a fim de evitar complicações na pele, como necroses. O paciente, também, pode variar a região de aplicação da insulina; no entanto, é necessária uma atenção quanto o índice de absorção da área. Por exemplo, a região glútea possui grandes índices de absorção visto a intensa movimentação muscular.

Diabetes Mellitus II
Quando o tratamento geral não funciona, utilizam-se dos antidiabéticos orais. Esses se dividem em secretagogos de insulina e redutores da resistência à insulina. O primeiro aumenta a secreção de insulina, caracterizado pelas Sulfoniluréias e Glinidas. O segundo é caracterizado pelas glitazonas e metmorfinas.

Mecanismos de Ação:

• Sulfoniluréias: atuam nas células beta pancreáticas, inibindo os canais de potássio ATP-dependentes (KATP), o que causa uma despolarização da célula. Há, então, um estimulo dos canais de cálcio, que se abrem, causando o influxo desse elemento. Assim, com o influxo de cálcio, a célula secreta insulina.

OBS: "A glicose provoca a secreçao de insulina através do aumento da relaçao ATP/ADP no citoplasma das células beta. Isso leva ao bloqueio de canais de K+ sensíveis ao ATP (KATP), reduçao da saída deste cátion da célula, despolarizaçao celular, ativaçao da permeabilidade ao Ca2+ sensível à voltagem, entrada e acúmulo deste cátion nas células e consequente secreçao de insulina. O canal KATP parece ser composto por duas unidades distintas; uma delas, denominada Kir6,2, constitui o canal propriamente dito, por onde fluem as correntes de K+. A outra é o receptor de sulfoniluréias (SUR1), que é provida de sítios de ligaçao para o referido fármaco, para ATP, MgADP e diazoxida, atuando como unidade regulatória. Neste artigo, fazemos uma breve revisao da fisiologia dos canais KATP, considerando também sua importância na fisiopatologia do processo secretório".

• Glinidas: mecanismo semelhante ao das Sulfoniluréias, no entanto em receptores de membrana diferentes.
  
• Memorfinas: seu mecanismo de ação ainda é desconhecido, mas se sabe que é pós-recepetor insulínico. Promove, também, a fermentação lática da glicose o que favorece a gliconeogênese.
  
• Glitazonas: ação análago a metmorfina, porém agem mais especificamente na captação celular periférica do músculo, aumentando a expressão dos receptores periféricos de insulina (GLUT-4).

Existe, ainda, uma nova classe de drogas que vem sendo incorporada ao arsenal terapêutico de diabetes. Elas são responsáveis pela inibição de hormônios secretados pelo intestino, o DPP-4. Esse hormônio é inibidor da secreção do GLP-1, outro hormônio do intestino, responsável pela estimulação da secreção da insulina pancreática. Assim, essas drogas indiretamente aumentam a secreção de insulina pancreática, favorecendo a expressão do GLP-1. No mercado existe atualmente a vildagliptina.
Outro mecanismo utilizado é a técnica da exclusão duodenal, fundamentada, também, na diminuição da secreção do hormônio DPP-4.


Bibliografia
http://www.diabetes.org.br
http://www.diabetesnoscuidamos.com.br
“Blackbook”, Pietra, Énio R. e Gomes, R.- Ed. Blackbook 1ª edição“
Medcurso: Endocrinologia 2007 Volume 3”, Engel Cassio L.- Ed. Medwrites
http://www.segs.com.br/index.php?option=com_content&task=view&id=6398&Itemid=1
“Educação Continuada em Diabetes”
www.medicinahoje.com.br (MH Entrevista)“Diabetes Mellitus: Clínica, Diagnóstico, Tratamento Multidisciplinar”, Egídio J.

Alexandre Malta, Med 87

Complicações: Entrevista: A diabetes e a visão

A diabetes é uma síndrome que têm como uma das características a alta taxa de glicose no sangue, caso não seja controlada. Se a glicemia é mantida alta por muito tempo, surgem diversos problemas, que podem evouluir e se tornar graves. Entre esses problemas está a catarata, que não é exclusiva dos diabéticos, porém pacientes com essa síndrome são mais sujeitos a esse tipo de complicação.
Um dos fatores que desencadeia as complicações é a ativação da via dos polióis, que começa a acumular sorbitol dentro das células. As células do cristalino estão entre essas células que acumulam sorbitol em situações de hiperglicemia, e começam a reter água, ficando entumecidas. Essa mudança no cristalino provoca uma miopia no paciente, que é reversível, uma vez que o cristalino se desidrata e retorna ao tamanho original quando a normoglicemia é novamente estabelecida. A repetição desse quadro altera as fibras da estrutura do cristalino, provocando sua opacificação, que caracteriza a catarata. Isso explica por que os diabéticos sofrem de catarata mais cedo e mais freqüentemente.

Para ver a entrevista completa e outras complicações relacionadas à diabetes:
http://www.lerparaver.com/node/2323

Mariana Marques, Med 87

Diabetes Mellitus II:ESTUDO:Chocolate quente pode melhorar a saúde da artéria em pacientes com diabetes tipo 2

Olá povo, encontramos em um site agora com uma boa notícia para os "chocolateiros" de plantão. Alertamos que isso é somente um estudo científico, ainda não é um confirmação. Isto é, o estudo somente indica um benefício do cacau; mas não, do chocolate em si.

Em um pequeno estudo, os investigadores mostraram que o consumo de uma grande caneca de chocolate quente pode inverter disfunções vasculares em pacientes com diabetes, sugerindo um potencial terapêutico do cacau nesta população de doentes. Os resultados são apenas os últimos de uma série de estudos mostrando as promessas cardiovasculares do cacau como alimento que contém flavanols.
Flavanols são um subgrupo de compostos derivados de fitoquímicos conhecidos como flavonóides. Vários estudos têm mostrado que alimentos contendo flavonol, incluindo o cacau, algumas frutas e legumes, chá e vinho tinto, podem ter efeitos benéficos na LDL oxidação, na agregação plaquetária, na insulina sensibilidade ,na função endotelial, e pressão arterial. "Diabéticos do tipo 2", escreve Balzer e colegas (pesquisadores responsáveis pelo estudo), "poderão receber benefício particular de flavanol-cacau, porque há muitas evidências a seu favor. Entretando, o estilo de vida são,ainda, imprencidíveis nas modificações e na prevenção da diabetes e suas complicações."
Os investigadores realizaram dois estudos: um estudo de viabilidade com 10 pacientes para determinar a dosagem adequada, de modo a avaliar a segurança e tolerância.Assim, poderiam medir o efeito da intervenção do cacau,calculando a dimensão da eficácia da amostra em estudo. Em outro, um total de 44 pacientes tratados com diabetes tipo 2 foram inscritos na pesquisa, em dupla ocultação e divido em grupos paralelos de eficácia, sendo que metade dos pacientes tiveram o tratamento de 321 mg de flavanols por dose, três vezes ao dia. O controle também recebeu alguns pacientes com flavanols, embora uma menor quantidade, cerca de 25 mg por dose, três vezes ao dia.

Reportagem modificada e traduzida do original: http://www.diabetesincontrol.com/results.php?storyarticle=5808

Alexandre Malta, Med 87